| Аннотация | Актуальность. Известно, что симптоматика больных растений картофеля может быть результатом комплементарных взаимодействий между геномной РНК вироида веретеновидности клубней картофеля (PSTVd) и мРНК некоторых регуляторных генов, которые приводят к РНК-интерференции, синтезу малых интерферирующих РНК (vd-sRNA PSTVd) и нарушению морфогенеза. В то же время степень проявления симптомов при поражении вироидом варьирует у различных сортов картофеля. Впервые рассмотрена возможность предсказания взаимодействий участков 3’ UTR различных аллелей гена StTCP23, кодирующего транскрипционный фактор, с комплементарными участками в составе геномной РНК PSTVd.
Материалы и методы. Материалом исследования служили растения восьми районированных сортов картофеля. Было секвенировано по шесть клонов каждого ампликона кДНК участка гена StTCP23, включающего 3’ UTR-область, и охарактеризован аллельный состав таргетных участков 3’ UTR размером 27 нуклеотидов.
Результаты. Всего выявлено 11 типов аллелей, которые различаются однонуклеотидными заменами и делециями различной длины. Сорта, имеющие аллель А с нуклеотидной последовательностью, идентичной референсной (‘Gala’, ‘Colomba’, ‘Фаворит’, ‘Фиолетовый’), или высокую дозу аллеля С, имеющего делецию 4-х нуклеотидов (‘Impala’), отличались высокой восприимчивостью уже при первичном заражении PSTVd. Сорта ‘Крепыш’, ‘Labadia’ и ‘Riviera’, отнесенные к толерантным сортам при первичной инокуляции, напротив, характеризуются отсутствием аллеля А и наличием сортоспецифичных мутантных аллелей.
Заключение. Высокая степень полиморфизма в сайте-мишени (3’ UТR-области) гена StTCP23 указывает на возможное давление отбора на этот локус. Можно предположить, что сорта с более короткими аллелями, которые имеют меньше оснований, комплементарных vd-sRNA в гипотетических дуплексах, и поэтому меньшую вероятность индуцировать сайленсинг гена-мишени, являются более толерантными к PSTVd при первичном заражении вироидом. |
|---|