| Аннотация | Трансмисионные губчатые энцефалопатии (TSE) или прионные инфекционные нейродегенеративные болезни, поражают широкий круг видов млекопитающих. Они вызываются прионами. Белковыми патогенами, состоящими из аномальной изоформы PrPSc клеточного прионного белка PrPC, кодируемого хозяином. Как и все патогены, прионы могут передаваться от одного вида к другому. Прионные болезни регистрируют спорадически, однако такие как скрепи овец и коз, трансмиссивная энцефалопатия норок, хроническое истощение оленевых и губкообразная энцефалопатия коров (BSE) могут протекать в виде эпизоотий и представлять огромные экономические и социальные проблемы. Экспериментальные исследования прионных инфекций и эпизоотия губкообразной энцефалопатии 19801990-х годов показали, что даже при экспериментальном введении прионов или получении их с инфицированным кормом, отдельные виды животных, в том числе кролики, виды семейства кошачьих и люди заболевали с проявлением типичных признаков прионной инфекции. Кролики в данном контексте представляют особый интерес, так как продукты, получаемые из них входят в пищевую цепь человека, они находятся в тесном контакте с людьми и являются лабораторными животными. Известно, что лабораторные модели животных играют огромную роль в изучении биологических свойств патогенов и разработке лекарственных и специфических средств защиты от патогенов. В изучении биологических свойств прионов важную роль сыграли лабораторные модели на мышах. Но на этих животных трудно получить образцы отдельных отделов ЦНС, сыворотку крови и т.д. В этом плане при использовании кроликов в качестве лабораторной модели эти трудности становятся разрешимыми. Хотя экспериментально было показано, что кролики не являются невосприимчивыми к прионам, в том числе к приону C-BSE, однако анализ этих экспериментов показывает, что ни в одном из них прямого заражения кроликов возбудителем C-BSE не проводили и вопрос чувствительности к приону C-BSE в первом пассаже остаётся открытым. Хотя именно этот вопрос с эпизоотической точки зрения является, если не основным, то несомненно важным. Целью нашей работы было определить чувствительность кроликов к возбудителю C-BSE в первом пассаже, получить лабораторную модель на кроликах для изучения возбудителя C-BSE. Результаты опытов показали, что при интрацеребральном заражении кроликов возбудителем классической гу бкообразной энцефалопатии коров (C-B SE) они в 100% чувствительны к возбудителю с инкубационным периодом от 570 до 1842 дней. Болезнь протекает с развитием типичных для прионных болезней клинической картиной, развитием патоморфологических изменений в ЦНС в виде вакуолизации нейронов и нейропиля в различных отделах головного мозга и массивным отложением прионного белка PrPSc как в тканях головного мозга, так в периферической лимфоидной ткани (селезёнке). Лабораторная модель на кроликах является высокочувствительной моделью для изучения приона губкообразной энцефалопатии коров (C-BSE) и вероятно, возбудителя v-CJD. |
|---|